BỆNH GUMBORO (INFECTIOUS BURSAL DISEASE – IBD)

Vitiligo Leukoplakia Disease Treatment Ointment White Spot Disease Repair Cream Pigment Melanin Balm

Đánh giá/quan tâm:

(0/5) cập nhật: 22/08/2022

103518

 Biểu đồ giá

Tới nơi bán

Vitiligo Leukoplakia Disease Treatment Ointment White Spot Disease Repair Cream Pigment Melanin Balm

Đánh giá/quan tâm:

(0/5) cập nhật: 22/08/2022

100116

 Biểu đồ giá

Tới nơi bán

Youpin Dr.Bei Teeth Test Paper Mouth Health Detection Tool Pre-test of Teeth Decay Disease

Đánh giá/quan tâm:

(0/5) cập nhật: 18/11/2021

438000

 Biểu đồ giá

Tới nơi bán

Standard Tooth Teaching Giant Dental Dentist Teeth Model Child Kidtraining Model Disease Teeth Medical Educational Model

Đánh giá/quan tâm:

(0/5) cập nhật: 12/08/2021

192000

 Biểu đồ giá

Tới nơi bán

What Your Doctor May Not Tell You About Fibromyalgia (Fourth Edition): The Revolutionary Treatment That Can Reverse the Disease

Medical Books

Đánh giá/quan tâm:

(0/5) cập nhật: 09/07/2021

271700

 Biểu đồ giá

Tới nơi bán

Bệnh Đái Tháo Đường Bệnh Gout Bệnh Tăng Mỡ Máu

Sách tiếng Việt/Khoa học kỹ thuật/Y học

Đánh giá/quan tâm:

(0/5) cập nhật: 24/07/2023

13600

 Biểu đồ giá

Tới nơi bán

I. Đại cương (Introduction)

Bệnh Gumboro, hay Infectious Bursal Disease (IBD), là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do Infectious Bursal Disease Virus (IBDV) gây ra, đặc trưng bởi tổn thương túi Fabricius (bursa of Fabricius) – cơ quan miễn dịch quan trọng ở gia cầm non. Bệnh xảy ra chủ yếu ở gà con từ 3 đến 6 tuần tuổi, giai đoạn túi Fabricius đang hoạt động mạnh nhất.

Bệnh Gumboro có ý nghĩa kinh tế rất lớn trong ngành chăn nuôi gia cầm, gây tỷ lệ chết cao, giảm miễn dịch thứ phát (immunosuppression), khiến gà dễ mắc các bệnh khác như Newcastle disease (ND), Infectious Bronchitis (IB), hoặc E. coli septicemia.

Từ khi được phát hiện lần đầu năm 1957 tại thị trấn Gumboro (Delaware, Hoa Kỳ), bệnh đã lan rộng toàn cầu, với nhiều biến chủng virus có độc lực cao (very virulent IBDV – vvIBDV) xuất hiện tại châu Âu, châu Á và Nam Mỹ.

II. Nguyên nhân gây bệnh (Etiology)

1. Tác nhân gây bệnh – Virus học cơ bản

Tác nhân gây bệnh là Infectious Bursal Disease Virus (IBDV), thuộc:

• Họ (Family): Birnaviridae
• Chi (Genus): Avibirnavirus
• Bộ gen (Genome): RNA sợi đôi (double-stranded RNA – dsRNA), gồm 2 phân đoạn (Segment A và B), không có vỏ bọc (non-enveloped), kích thước khoảng 60–65 nm.

2. Cấu trúc gen và protein virus

• Segment A (~3.2 kb) mã hóa:
  • VP2: protein vỏ capsid chính, quyết định tính kháng nguyên và độc lực. Vùng hypervariable region (HVR) của VP2 dễ đột biến → tạo nên các biến chủng kháng vaccine.
  • VP3: protein khung (scaffold), gắn với RNA và tương tác với VP2.
  • VP4: protease virus, cắt polyprotein thành VP2, VP3, VP4.
  • VP5: protein nhỏ, có vai trò trong giải phóng virus (virus release) và gây chết tế bào (apoptosis).
• Segment B (~2.8 kb) mã hóa VP1, là RNA-dependent RNA polymerase (RdRp), tham gia sao chép và phiên mã RNA.

3. Tính bền vững của virus

IBDV rất bền vững trong môi trường: chịu được pH 2–12, nhiệt độ 56°C trong 5 phút và các chất sát trùng thông thường. Virus tồn tại hàng tháng trong chất độn chuồng, phân, dụng cụ – đây là nguyên nhân khiến việc kiểm soát dịch bệnh gặp khó khăn.

III. Cơ chế bệnh sinh (Pathogenesis)

🕒 TỔNG QUAN THỜI GIAN DIỄN TIẾN BỆNH

🧩 1️⃣ GIAI ĐOẠN XÂM NHẬP VÀ KHỞI NHIỄM (0 – 12 GIỜ)

Cơ chế:

→ Gà ăn/uống phải IBDV (qua phân, nước, chất độn chuồng)
→ Virus vượt niêm mạc ruột qua tế bào M tại mảng Peyer
→ Xâm nhập đại thực bào, lympho B non trong niêm mạc ruột
→ Virus nhân lên mức thấp tại đây

Miễn dịch tại chỗ:

• Đại thực bào tiết IFN-α, IL-1β → gây sốt nhẹ, kích hoạt miễn dịch bẩm sinh.
• Virus tránh được thực bào nhờ protein VP2 và VP3 ức chế tín hiệu interferon.

🩸 2️⃣ GIAI ĐOẠN LAN TRUYỀN TOÀN THÂN (VIREMIA SƠ CẤP, 12 – 48 GIỜ)

Diễn tiến:

→ Virus từ ruột → máu (viremia lần 1)
→ Tới gan, lách, thận, tuyến ức (thymus)
→ Virus nhân lên mức thấp → chuẩn bị xâm nhập túi Fabricius

Miễn dịch học:

• Bắt đầu thấy hoạt hóa bổ thể (C3, C5a).
• Đại thực bào tăng hoạt, tiết TNF-α → gây viêm hệ thống nhẹ.
• Chưa có kháng thể đặc hiệu do lympho B còn non.

🧫 3️⃣ GIAI ĐOẠN NHÂN LÊN ĐẶC HIỆU TẠI TÚI FABRICIUS (48 – 72 GIỜ)

Cơ chế tế bào:

Virus gắn vào receptor trên lympho B chưa biệt hóa (IgM⁺)
↓
Xâm nhập qua endocytosis
↓
Nhân lên trong bào tương → tổng hợp VP2, VP3, VP4
↓
Lắp ráp virion mới → phá hủy tế bào B (lysis/apoptosis)
↓
Giải phóng hàng loạt virus → viremia thứ cấp

Tổn thương mô học:

• Mất cấu trúc nang lympho túi Fabricius
• Hoại tử trung tâm nang, xuất huyết điểm
• Thâm nhiễm đại thực bào và lympho T quanh nang

Miễn dịch học:

• Giảm mạnh tế bào B IgM⁺
• Giảm tổng hợp IgM, IgG huyết thanh
• Hoạt hóa tế bào T CD8⁺ tấn công tế bào nhiễm virus
• IFN-γ, IL-2, TNF-α tăng cao → góp phần hoại tử mô

🔥 4️⃣ GIAI ĐOẠN MIỄN DỊCH BỆNH LÝ (3 – 5 NGÀY SAU NHIỄM)

Phản ứng miễn dịch:

Hậu quả mô học:

• Túi Fabricius phù to, xuất huyết đỏ sẫm
• Mất cấu trúc nang lympho
• Lách, thymus có thể teo nhẹ do stress miễn dịch

🧠 5️⃣ GIAI ĐOẠN HỒI PHỤC HOẶC TỔN THƯƠNG MẠN (5 – 7 NGÀY)

Nếu gà sống sót:

→ Virus bị dọn sạch bởi đại thực bào, kháng thể muộn xuất hiện (IgY)
→ Nhưng túi Fabricius bị teo, mô xơ hóa thay thế mô lympho
→ Giảm vĩnh viễn khả năng sản xuất tế bào B mới

Kết quả miễn dịch lâu dài:

• Mất miễn dịch dịch thể (humoral immunity)
• Đáp ứng vaccine (NDV, IB, AI…) giảm mạnh
• Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn kế phát (E. coli, CRD, Coryza, Coccidiosis…)

📈 SƠ ĐỒ CHỮ TỔNG HỢP CƠ CHẾ BỆNH SINH (THEO DÒNG THỜI GIAN)

0h: Nhiễm IBDV qua miệng
     ↓
12h: Virus xâm nhập ruột → tế bào M → lympho B → đại thực bào
     ↓
24–48h: Viremia sơ cấp → lan đến gan, lách, thymus
     ↓
48–72h: Viremia thứ cấp → tập trung túi Fabricius → phá hủy lympho B
     ↓
72–120h: Hoạt hóa miễn dịch tế bào → viêm, xuất huyết, hoại tử mô lympho
     ↓
>120h: Túi Fabricius teo → giảm lympho B → mất miễn dịch dịch thể kéo dài

🔬 MÔ HÌNH MIỄN DỊCH – TẾ BÀO HỌC (dạng sơ đồ mô tả)

                🦠 IBDV
                  │
                  ▼
      [Niêm mạc ruột – tế bào M, lympho B sơ cấp]
                  │
                  ▼
           (Viremia sơ cấp)
                  │
                  ▼
       [Túi Fabricius – đích chính]
                  │
   ┌──────────────┴──────────────┐
   │                             │
   ▼                             ▼
[Nhân lên nội bào]         [Tế bào B chết theo apoptosis/lysis]
   │                             │
   ▼                             ▼
[Virion mới giải phóng]    [IFN-γ, TNF-α, IL-6 tăng cao]
   │                             │
   ▼                             ▼
[Viremia thứ cấp]          [Hoại tử mô – mất lympho B]
   │
   ▼
[Tổn thương túi Fabricius → Teo → Mất miễn dịch]

🧩 TÓM TẮT MIỄN DỊCH HỌC

🧭 TỔNG KẾT CƠ CHẾ BỆNH SINH GUMBORO (IBD)

“Bệnh Gumboro là một mô hình điển hình của tổn thương miễn dịch trung ương (central immunopathology) – nơi virus IBDV chọn lọc phá hủy lympho B non trong túi Fabricius, kích hoạt quá mức miễn dịch tế bào (T CD8⁺, đại thực bào, cytokine) → dẫn tới viêm hoại tử mô lympho, mất miễn dịch dịch thể lâu dài, và suy giảm đáp ứng vaccine.”

IV. Biểu hiện lâm sàng (Clinical Signs)

1. Thời gian ủ bệnh (Incubation period):

• Khoảng 2–3 ngày sau khi nhiễm virus.
  Thời gian này có thể thay đổi tùy thuộc vào độc lực của chủng virus (virulent/vvIBDV), tuổi gà, và trạng thái miễn dịch (đặc biệt là mức kháng thể mẹ truyền – maternal antibody).
• Trong giai đoạn này, virus nhân lên âm thầm trong hệ thống lymphoid, đặc biệt ở túi Fabricius, lách và ruột non, chưa có triệu chứng rõ rệt nhưng đã bắt đầu gây tổn thương tế bào B.

2. Dạng cấp tính (Acute form):

Thường xảy ra ở gà 3–6 tuần tuổi, là thời kỳ túi Fabricius hoạt động mạnh nhất.

Giai đoạn khởi phát (0–24 giờ sau khi có triệu chứng đầu tiên):

• Gà đột ngột ủ rũ, xù lông, co ro, giảm hoặc bỏ ăn, nhưng lại tăng uống nước.
• Một số con run rẩy, rướn cổ, hoặc kêu rít nhẹ do rối loạn thần kinh tạm thời (kết quả của nhiễm độc toàn thân và viêm cấp túi Fabricius).

Giai đoạn toàn phát (24–72 giờ):

• Tiêu chảy trắng hoặc trắng-xanh, phân có thể loãng, sệt, có bọt, và mùi khai do urat thải ra nhiều.
• Nhiều trường hợp phân lẫn máu hoặc dịch nhầy đục – biểu hiện của xuất huyết trong túi Fabricius và đường tiêu hóa.
• Gà run rẩy, mất thăng bằng, liệt nhẹ chân cánh, đặc biệt khi tổn thương hệ cơ hoặc mất điện giải.
• Sút cân nhanh, lông xơ xác, mào tái nhợt.

Giai đoạn cuối (sau 3–5 ngày):

• Nếu không chết, các triệu chứng giảm dần, nhưng túi Fabricius bắt đầu teo nhỏ do hoại tử và apoptosis tế bào B.
• Tỷ lệ chết dao động 5–30%, có thể vượt 50% ở chủng rất độc lực (vvIBDV) hoặc trong điều kiện nhiễm kế phát (ND, IB, E. coli).

3. Dạng mạn tính / cận lâm sàng (Subclinical or chronic form):

Thường gặp ở gà <3 tuần tuổi hoặc đàn có miễn dịch mẹ truyền cao, không có triệu chứng rõ nhưng:

• Ức chế miễn dịch trầm trọng do tổn thương hệ thống tế bào lymphocyte B.
• Gà dễ nhiễm kế phát các bệnh virus khác như:
  • Newcastle disease (ND)
  • Infectious bronchitis (IB)
  • Avian influenza (AI)
  • Colibacillosis (E. coli)
• Hiệu quả tiêm phòng giảm, do cơ thể không tạo được kháng thể đặc hiệu (antibody response).
• Dù không chết ngay, đàn gà thường suy giảm năng suất, chậm lớn, và tỷ lệ loại thải cao.

V. Bệnh tích (Pathological Lesions)

1. Bệnh tích đại thể (Gross lesions):

a. Túi Fabricius (Bursa of Fabricius):

• Ngày 2–3 sau nhiễm:
  Túi sưng to rõ, thành dày, màu trắng đục hoặc tím nhạt, chứa dịch nhầy hoặc máu loãng.
  Bề mặt có điểm hoặc vệt xuất huyết, đôi khi toàn bộ túi có màu đỏ sậm.
• Ngày 4–6:
  Túi bắt đầu teo nhỏ nhanh chóng, nội mô xơ hóa, mất cấu trúc nang lymphoid.
  Khi mổ khám, dịch trong túi có thể đặc, caseous, có mùi hôi nhẹ.

b. Cơ và mô khác:

• Cơ đùi, cơ ngực: Xuất huyết điểm, vệt máu nhỏ dọc theo sợi cơ – biểu hiện tổn thương mao mạch và rối loạn đông máu.
• Thận: Sưng to, chất trắng urat lắng đọng ở ống thận (biểu hiện của rối loạn chuyển hóa uric acid do mất nước và nhiễm độc).
• Lách: Có thể phì đại nhẹ, màu xám nhạt, đôi khi lốm đốm xuất huyết nhỏ.
• Tuyến ức và ruột non: Một số trường hợp xuất huyết nhẹ, mất trương lực.

2. Bệnh tích vi thể (Microscopic lesions):

a. Tại túi Fabricius:

• Hoại tử và apoptosis (chết tế bào theo chương trình) của lymphocyte B trong các nang lymphoid (lymphoid follicles).
• Thâm nhiễm tế bào viêm, chủ yếu là heterophil và lymphocyte T, phản ánh phản ứng miễn dịch bù trừ.
• Các nang lymphoid mất cấu trúc phân vùng rõ rệt giữa vùng vỏ (cortex) và vùng tủy (medulla).
• Mô đệm của túi dày lên, có xơ hóa và xâm nhập đại thực bào (macrophages) mang xác tế bào hoại tử.

b. Tại cơ quan khác:

• Thận: Ống thận giãn rộng, chứa nhiều tinh thể urat, hoại tử tế bào biểu mô ống thận.
• Cơ vân: Xuất huyết mô kẽ, thoái hóa hyalin, hoại tử sợi cơ đơn lẻ.
• Gan: Có thể sung huyết, thoái hóa mỡ nhẹ, xâm nhập lymphocyte quanh mạch.

VI. Chẩn đoán (Diagnosis)

1. Chẩn đoán lâm sàng – bệnh tích

• Gà 3–6 tuần tuổi, có triệu chứng tiêu chảy, xuất huyết cơ, túi Fabricius sưng – teo → nghi ngờ IBD.

2. Chẩn đoán phòng thí nghiệm

3. Chẩn đoán phân biệt

• Newcastle disease (ND): có triệu chứng thần kinh, xuất huyết ruột.
• Infectious Bronchitis (IB): tổn thương thận nhưng không phá túi Fabricius.
• Adenovirus (Inclusion body hepatitis): gan hoại tử, có thể kèm xuất huyết.

VII. Phòng bệnh (Prevention)

1. Vệ sinh và quản lý

• Vệ sinh chuồng trại kỹ, sát trùng bằng formol hoặc iodophor.
• Thay chất độn chuồng thường xuyên, loại bỏ phân, hạn chế người ra vào khu vực nuôi.
• Cách ly đàn mới tối thiểu 2 tuần.

2. Tiêm phòng vaccine

• Vaccine IBD gồm:
  • Vaccine sống giảm độc lực (live attenuated) – dùng cho gà 2–4 tuần tuổi.
  • Vaccine bất hoạt (inactivated) – dùng cho gà mẹ, giúp truyền kháng thể mẹ (maternal antibody) cho con.
  • Vaccine tái tổ hợp (recombinant VP2) – đang được nghiên cứu.

→ Lịch tiêm phụ thuộc hiệu giá kháng thể mẹ (ELISA test). Nếu kháng thể mẹ cao, cần hoãn tiêm vaccine sống để tránh trung hòa.

VIII. Trị bệnh (Treatment)

Không có thuốc điều trị đặc hiệu.
Các biện pháp chủ yếu là điều trị hỗ trợ:

• Dùng điện giải, vitamin C, vitamin E, B-complex giúp phục hồi.
• Kháng sinh phổ rộng (ví dụ: amoxicillin, enrofloxacin) để ngăn nhiễm trùng kế phát.
• Tăng cường dinh dưỡng và môi trường chuồng trại sạch giúp giảm tỷ lệ chết.

IX. Ứng dụng nghiên cứu hiện nay (Recent Advances)

• Phân tích gen VP2 bằng giải trình tự thế hệ mới (Next Generation Sequencing – NGS) giúp phân loại và giám sát biến chủng vvIBDV.
• Vaccine DNA và vaccine tái tổ hợp (recombinant VP2 protein) cho thấy hiệu quả sinh miễn dịch cao mà không gây tổn thương túi Fabricius.
• Nghiên cứu cơ chế miễn dịch niêm mạc (mucosal immunity) và vai trò cytokine IFN-γ, IL-2, IL-10 trong điều hòa đáp ứng miễn dịch đang mở ra hướng phòng bệnh bền vững.
• Ứng dụng nanoparticle delivery system để tăng hiệu quả vaccine qua đường uống.

📚 Tài liệu tham khảo gợi ý (References)

1. Müller H., Islam M.R., Raue R. (2003). Research on infectious bursal disease – the past, the present and the future. Veterinary Microbiology, 97(1-2):153–165.
2. Jackwood D.J. (2017). Advances in IBDV molecular biology and control strategies. Avian Diseases, 61(4): 681–692.
3. Eterradossi N. & Saif Y.M. (2020). Diseases of Poultry, 14th Edition. Wiley-Blackwell.

VBI - Bảo hiểm Vietinbank

Bảo Hiểm Siêu Tốt - Đề xuất bảo hiểm tốt và phù hợp nhất

Giới Thiệu CTV - Đại Lý Tải App DiMuaDi

CE THIẾT BỊ CHÍNH HÃNG